Apa itu fibrin, dan apa peranannya dalam badan

Gastrik

Mana-mana luka memerlukan rawatan dan rawatan yang tepat pada masanya. Jika tidak, komplikasi mungkin timbul. Salah satunya adalah plak berserabut, gejalanya, kaedah rawatan yang perlu difahami dengan lebih terperinci.

  1. Punca plak putih pada luka
  2. Penyimpangan dari norma
  3. Rawatan
  4. Operasi
  5. Ubat-ubatan

Punca plak putih pada luka

Fibrin adalah protein yang biasanya muncul di permukaan luka semasa tahap terakhir pembekuan darah. Sekiranya plak putih terbentuk pada luka, ini sudah menjadi bukti proses patologi. Selalunya, jangkitan berlaku dalam dua kes: pada pesakit kencing manis dan pada pesakit dengan gangguan peredaran darah.

Walau apa pun, prasyarat adalah kelemahan sistem imun. Oleh itu, badan tidak dapat menahan sepenuhnya proses fibrinous pada luka. Adalah perlu untuk memulakan rawatan sebelum plak menjadi bernanah.

Penyimpangan dari norma

Gejala berikut menunjukkan bahawa jangkitan berlaku:

  • sakit atau rasa berdenyut yang muncul secara spontan;
  • bengkak di sekitar plak fibrinous;
  • kemerahan di sebelah kerosakan pada jarak satu hingga dua cm;
  • peningkatan penunjuk suhu badan - lebih daripada 37 darjah.

Ini menunjukkan bahawa proses tersebut telah mula merebak ke seluruh badan. Gambaran klinikal dengan plak fibrin pada luka boleh ditambah dengan gangguan umum, misalnya, kelemahan atau mual, penampilan pening.

Dengan jangkitan purulen yang memburuk, tubuh manusia akan bertindak balas terhadap perubahan yang sangat sukar. Sejurus selepas munculnya bengkak, reaksi phlegmon hanya meningkat. Gejala yang paling ketara adalah keadaan demam. Ia dikaitkan dengan keadaan pesakit yang semakin teruk, meningkatkan kesakitan.

Di samping itu, semasa diagnosis, perubahan struktur darah dapat diperhatikan. Contohnya, peningkatan nisbah leukosit atau pembentukan protein. Foto analisis, salinan data disimpan dengan baik untuk pemeriksaan selanjutnya dengan plak berserabut.

Rawatan

Agar luka sembuh secepat mungkin, jangkitan mesti ditekan. Pada peringkat awal, penting:

  1. Berikan aliran keluar nanah. Sekiranya terdapat di bawah kerak yang terbentuk pada luka, ia mesti direndam dalam hidrogen peroksida. Kemudian lapisan fibrinus atas dikeluarkan dengan pembalut, yang digunakan selama 30 minit. Ia juga direndam dalam peroksida atau antiseptik lain..
  2. Menyingkirkan nanah yang terkumpul di bawah kulit dan simpanan fibrin. Untuk melakukan ini, ia diperas dari lubang, yang dibuat di sepanjang tepi, di mana kawasan kulit telah kering..
  3. Sangat mustahak untuk merawat kawasan masalah dengan hidrogen peroksida setiap hari. Pus dibuang kerana terkumpul sehingga luka tidak ditutup dengan fibrin lagi.

PENTING! Adalah disyorkan untuk menggunakan Levomekol. Ia adalah ubat berkesan yang mendorong penyembuhan plak fibrinous. Akan berguna untuk menggunakan pembalut dengannya setiap hari..

Operasi

Sekiranya terdapat phlegmon atau abses, iaitu suppuration akut, campur tangan pembedahan sangat diperlukan. Kawasannya dibuka, tisu kuning yang tidak dapat digunakan dikeluarkan. Warna ini menunjukkan kematian mereka. Kemudian mereka dihantar untuk diperiksa. Pakar bedah mengeringkan dan mencuci kawasan masalah beberapa kali.

Kemudian tampon khas digunakan. Mereka diresapi dengan garam. Dengan kesakitan yang teruk pada latar belakang plak fibrin, seseorang tidak dapat melakukan tanpa formulasi dengan novocaine. Selepas operasi, jahitan digunakan. Mereka boleh dikeluarkan setelah sembilan hari, tetapi hanya dengan penyembuhan yang baik dan cepat.

Ubat-ubatan

Sekiranya ditunjukkan, sejumlah ubat diresepkan kepada pesakit. Selalunya ini adalah sebatian analgesik, antihistamin dan detoksifikasi. Semasa rawatan plak fibrinous, perangsang imuniti digunakan. Perlu diingatkan bahawa:

  • dengan ancaman penyebaran lesi berjangkit, pakar bedah menetapkan antibiotik;
  • doktor mesti sentiasa memantau rawatan, memantau proses penyembuhan dan penyesuaian dalam tempoh selepas operasi;
  • perhatian diberikan kepada seberapa jelas proses keradangan pada luka itu sendiri, sama ada ia ditutup dengan plak.

Anda tidak boleh melakukan tanpa mempelajari bahan dari kawasan masalah, darah pesakit. Kajian tepat pada masanya spektrum mikroba dengan plak fibrinous adalah penting. Dalam kes ini, walaupun dengan jangkitan yang kuat, rawatan akan berjaya dan tanpa akibat kritikal..

Video: filamen fibrin di bawah mikroskop

Terdapat maklumat berguna untuk diri anda? Adakah anda ingin membaca mengenai topik ini lebih kerap? Seperti ♥, melanggan saluran kami dan anda akan menjadi orang pertama yang mengetahui tentang penerbitan baru!

Sekiranya anda mempunyai sesuatu untuk dikongsi - tinggalkan komen anda! Maklum balas anda sangat penting bagi kami!

Apa itu fibrin, dan apa peranannya dalam badan

Apa itu fibrin? Nah, fibrin adalah tindak balas pertama badan terhadap kecederaan dan kesakitan. Fibrin: apa itu dan apa yang perlu dilakukan sekarang untuk melegakan kesakitan dan meningkatkan kesihatan.

Ini menentukan betapa sihat dan fleksibelnya setiap bahagian tubuh seseorang dengan usia. Kesakitan yang berlarutan, kehilangan kelenturan, dan keradangan kronik dapat ditelusuri kembali ke kawalan fibrin.

Anda belum banyak mendengar mengenai fibrin dari kebanyakan syarikat farmaseutikal..

Mereka tahu, setelah anda memahami apa itu dan bagaimana ia berfungsi, anda dapat menghidupkan kembali kehidupan yang tidak menyakitkan. Dan berhenti membazirkan wang untuk pil sakit berbahaya mereka.

Peranan fibrin dalam keradangan

Penghasilan dan keradangan fibrin adalah dua proses yang berkait rapat. Protein memainkan peranan penting dalam hubungan dengan tisu yang rosak dan rosak. Thrombokinase yang dilepaskan dari tisu bersentuhan dengan fibrinogen.

Apabila darah beku, semua bahan toksik tersumbat dalam gumpalan. Ciri kesan protein semasa proses keradangan melindungi tubuh daripada penyebaran toksin dan kesan negatifnya. Tindak balas ini disebut fiksasi. Oleh itu, fibrin juga merupakan pembela badan terhadap toksin..

Ulser menembusi

Ini adalah ulser yang menyebar di luar dinding perut ke organ dan tisu sekitarnya..

Terdapat tiga peringkat perjalanan ulser yang menembusi:

  1. Penembusan ulser (nekrosis) melalui semua lapisan dinding perut.
  2. Fibrinous fusion dengan organ bersebelahan.
  3. Selesai penembusan dan penembusan tisu organ bersebelahan.

Ulser perut menembusi ke omentum yang lebih rendah dan badan pankreas. Mereka mempunyai bentuk poligonal yang bulat, jarang, dalam, kawah curam, tepi tinggi, dalam bentuk benteng, jelas dibatasi dari mukosa sekitarnya. Ukuran dari 0,5 hingga 1,0 cm. Plak kelabu kotor di dinding dan kedalaman ulser.

Perlindungan badan

Pembentukan fibrin yang tidak larut membantu melindungi tubuh daripada kehilangan darah, dan juga dari proses keradangan. Walau bagaimanapun, reaksi seperti itu menyebabkan rasa sakit dan bengkak, kerosakan tisu, dan gangguan fungsi mereka. Selepas itu, ini dihapuskan oleh proses reparatif. Pada peringkat awal, bahan khas dihasilkan yang menyebabkan depolimerisasi fibrin. Reaksi yang serupa, walaupun pada awal proses keradangan, dapat menghalang kesan protein pada fokus patologi..

Parut pasca ulser

Lebih kerap, penyembuhan ulser disertai dengan pembentukan parut linear, lebih jarang - parut stellate. Mereka kelihatan seperti halus, berkilat, merah jambu, ditarik ke membran mukus. Parut ulseratif hiperemik segar - tahap parut merah yang belum matang - berulang lebih kerap. Semasa mengganti tisu granulasi dengan parut penyambung berserat, ia menjadi keputihan - tahap parut putih yang matang.

Terdapat penumpuan lipatan membran mukus ke arah parut. Jarang, penyembuhan ulser kronik tidak disertai dengan ubah bentuk mukosa gastrik. Biasanya parut menyebabkan pelepasan lega yang ketara: ubah bentuk, parut, penyempitan. Kecacatan kasar adalah hasil daripada pemburukan yang kerap.

Melalui tahap parut lurus yang berserenjang dengan kelengkungan yang lebih rendah. Pemisahan bisul menjadi ciuman. Penyembuhan melalui parut linear selari dengan kelengkungan yang lebih rendah (biasanya ulser gergasi).

Eksperimen dijalankan

Para saintis melakukan eksperimen pada haiwan, di mana ternyata protease yang diperkenalkan dari luar sebelum proses keradangan dapat sepenuhnya mencegah perkembangannya, dan dalam beberapa kes patologi ringan. Pengalaman menunjukkan bahawa penggunaan bahan triptik dalam kebanyakan kes menghentikan perkembangan proses keradangan pada permulaan penyakit..

Dengan pengenalan dos enzim profilaksis, pembentukan protein menurun.

Fibrin bukan hanya protein, tetapi pencipta penghalang pelindung di sekitar fokus patologi, yang melindungi daripada penyakit. Selepas itu, komponen tidak larut ini berfungsi untuk membina tisu penghubung. Dia juga mengambil bahagian dalam proses regenerasi. Pembentukan tisu parut bergantung pada tempoh dan jumlah pengeluaran fibrin oleh badan..

Jadi untuk apa fibrin dan untuk apa? Bahan ini dihasilkan oleh sel-sel tubuh dalam jumlah yang diperlukan untuk menghentikan pendarahan dengan cepat dan yang akan membantu memperbaiki tisu yang rosak dengan cepat. Dalam beberapa kes, fibrin adalah perosak. Sekiranya ia dihasilkan dan disimpan dalam kuantiti yang banyak, maka protein itu boleh membahayakan tubuh. Sejauh yang diketahui, fibrinolisis adalah proses jangka panjang yang tidak dapat melarutkan semua protein berlebihan. Lebih-lebih lagi, proses ini memerlukan syarat-syarat tertentu.

Untuk menghilangkan fibrin berlebihan, rawatan enzim khas ditetapkan.

Dari mana datangnya plak?

Sesuatu yang berwarna putih di dalam lubang dapat dilihat 2-4 hari setelah prosedur dilakukan. Ia adalah protein yang disebut fibrin. Sebatian protein ini adalah sebahagian daripada sistem pembekuan darah..

Selepas pakar bedah mengeluarkan gigi yang berpenyakit, sedikit pendarahan bermula. Ini adalah perkara biasa, kerana ia pecah:

  • saraf;
  • ligamen;
  • saluran darah kecil.

Semua mereka sebelum ini memegang gigi di tempat yang ditentukan. Sekarang luka telah terbentuk, dan badan tergesa-gesa untuk melepaskan fibrin penstabil untuk menghentikan darah..

Terapi enzim

Baru-baru ini, perhatian khusus diberikan kepada sifat enzim. Ini berlaku terutamanya untuk protease. Untuk rawatan fibrin, enzim adalah bahan jenis ini. Mereka membantu melarutkan protein yang berlebihan, sehingga mencegah komplikasi serius seperti pembekuan darah..

Sifat enzim proteolitik berbeza. Mereka dapat memberi kesan fibrinolitik dan imunomodulator pada tubuh, serta meningkatkan peredaran darah, berfungsi sebagai dekongestan, bahan anti-radang.

Oleh kerana pembentukan trombus berdasarkan pengeluaran fibrin, diperlukan protease, yang menyebabkan reaksi pembelahan bahan ini. Tanpa enzim seperti itu, mustahil untuk memecah protein menjadi molekul, oleh itu, tidak akan ada peningkatan dalam peredaran mikro darah.

Dengan tindakan protease tempatan, mungkin untuk menghilangkan plak nekrotik, penyerapan semula pembentukan fibrinous, penipisan rembesan likat.

  • Punca hakisan
  • Pelbagai proses hakisan
  • Gejala klinikal perut yang erosif
  • Komplikasi selepas hakisan
  • Diagnosis hakisan
  • Rawatan hakisan dengan ubat

Hakisan yang biasanya berlaku di perut adalah lesi cacat pada permukaan dinding mukosa yang tidak sampai ke tisu otot perut. Hakisan perut dapat ditangguhkan tanpa munculnya parut tisu penghubung.

Apabila dinding ditutup dengan hakisan, penyakit seperti itu disebut. Secara visual, hakisan perut menyerupai ulser (d - 0,3-15 mm) dengan bentuk yang tidak teratur atau bulat, yang dilokalisasi di beberapa kawasan dan bahagian perut. Sebilangan doktor yakin bahawa hakisan gastrik mendahului ulser peptik, selebihnya membezakannya sebagai bentuk nosologi yang mencukupi.

Dalam praktiknya, situasi sering dijumpai di mana gabungan deformasi erosif dengan ubah bentuk ulseratif berlaku. Terutama apabila patologi berkembang di duodenum.

Mendiagnosis kehadiran hakisan perut dan duodenum di antara 15% pesakit dengan penyakit gastrousus dan terutamanya pada mereka yang berumur lebih dari 35 tahun. Kanak-kanak penyakit ini paling tidak mudah dijangkiti..

Mekanisme proses keradangan kurang difahami. Walau bagaimanapun, diasumsikan bahawa sel-sel mukosa gastrik kerana pengaruh pelbagai faktor mulai mengalami kekurangan oksigen. Iskemia zon perut tertentu berlaku, yang menyebabkan kerosakan pada membran sel berkaitan dengan kebolehtelapannya.

Aliran ke sumber sel yang erosif dari sistem imuniti, ditambah dengan leukosit, pengeluaran asid hidroklorik dan pepsin yang berlebihan, faktor kecenderungan keturunan untuk meningkatkan kepekaan badan - semua ini dalam kombinasi menimbulkan perkembangan fenomena autoimun dengan perkembangan sel-sel yang cacat, patologi menjadi kronik.

Tanda endoskopi gastritis dangkal

Ia adalah perkara biasa. Ini menyumbang 40% dari semua gastritis. Gloss membran mukus diucapkan (banyak lendir). Selaput lendir agak edematous, hiperemik dari warna merah hingga ceri sederhana. Hiperemia boleh berpusat dan fokus. Dengan penyekat udara, lipatan diluruskan dengan baik - penampilan berjalur. Pada pembesaran tinggi, dapat dilihat bahawa disebabkan edema, medan gastrik meratakan, lubang gastrik dimampatkan, alur menjadi sempit, kecil, dipenuhi dengan rembesan keradangan (eksudat).

Biopsi: meratakan epitel integumen, sel memperoleh bentuk kubik, batas di antara mereka kehilangan kejelasannya, dan sitoplasma - ketelusan. Inti dalam sel dipindahkan ke permukaan, bentuk dan tahap ketelusannya menjadi tidak rata.

Punca hakisan

Salah satu versi yang membenarkan kemunculan proses pengikisan di perut, aktiviti penting bakteria berjangkit, Helicobacter pylori. Versi ini disahkan oleh pengesanan antibodi terhadap jangkitan dalam darah di lebih dari 90% pesakit yang diperiksa..

Faktor risiko untuk perkembangan gastritis erosif adalah:

  • mabuk dan luka bakar di permukaan perut;
  • manipulasi pembedahan pada organ saluran pencernaan dan jantung, pemindahan organ dan sebarang jenis operasi perut;
  • kemurungan jangka panjang dengan tekanan, keadaan kejutan dan kejutan saraf;
  • gastropati terhadap latar belakang penggunaan NSAID, ubat antiaritmia, analgesik, kortikosteroid;
  • makan makanan yang sedikit dikunyah, kasar, pedas, panas;
  • merokok dan penyalahgunaan alkohol;
  • membuang hempedu ke dalam kantung gastrik;
  • peningkatan tahap keasidan dalam jus gastrik dengan penurunan ketahanan membran satu kali.

Dalam beberapa keadaan, kemunculan lesi erosif perut dengan kehadiran neoplasma baik dan malignan, patologi radang perut, paru-paru dan hati, dengan patologi sistem kardiovaskular diperhatikan. Trombosis atau genangan darah di vena portal sering digabungkan dengan gastritis erosif. Hakisan hemoragik sering menjadi komplikasi hernia hiatal, yang tertumpu di dekatnya.

Kembali ke senarai kandungan

Ulserasi Dielafoy

Merujuk kepada ulser akut. Ia jarang berlaku dan disertai dengan pendarahan besar dari arteri. Ia dilokalisasikan di fornix perut dengan peralihan ke badan di sepanjang kelengkungan yang lebih besar dari ketiga bahagian atas perut. Tidak pernah berlaku pada kelengkungan yang lebih rendah dan di kawasan pilorik (kawasan penyetempatan ulser kronik yang dominan).

Pendarahan besar-besaran dari ulser disebabkan oleh keunikan penyetempatannya. Selari dengan kelengkungan perut yang lebih rendah dan lebih besar, pada jarak 3-4 cm dari mereka terdapat zona selebar 1-2 cm, di mana cabang utama arteri gastrik melewati, tanpa membelah, melalui membran otot mereka sendiri ke dalam submukosa.

Di sana mereka membengkok dalam bentuk busur dan membentuk pleksus, dari mana kapal yang membekalkan lapisan otot berundur secara mundur. Kawasan ini dinamakan oleh Voth (1962) "tumit perut Achilles vaskular." Dengan terbentuknya ulser akut di zon ini, penembakan kapal arteri besar boleh berlaku dan pendarahan besar mungkin berlaku. Sekiranya ulserasi akut dikesan di kawasan ini dengan pendarahan, operasi segera ditunjukkan. Rawatan konservatif sia-sia.

Pelbagai proses hakisan

Proses pengikisan pada mukosa gastrik terbahagi kepada peringkat berikut:

  1. Hakisan adalah akut - ia memilih bahagian bawah atau badan perut sebagai tempat penyetempatannya. Ia dibezakan dengan ketiadaan lapisan epitel, penyusupan lemah dengan limfosit, di bahagian bawah - sedimen fibrin yang tidak signifikan.
  2. Patologi kronik dalam banyak situasi dinyatakan sebagai hakisan antrum. Merupakan tisu granulasi. Bahagian bawah ulser ditempati oleh kapilari dilatasi dengan distrofi kelenjar, dan lapisan epitel hiperplastik dicatat di sisi.

Dengan bilangan formasi, proses pengikisan dibahagikan kepada:

  • tunggal (tidak lebih daripada 1-3 formasi yang terletak di zon perut yang berasingan);
  • berganda (lebih daripada tiga di jabatan).

Sesuai dengan tanda-tanda patomorfologi, hakisan adalah:

  1. Buasir. Ia berlaku di permukaan dan juga dalam. Bahagian atas menutupi plak darah, dan di sebelahnya terdapat sarung edema yang pucat.
  2. Rata (atau cetek). Hakisan dengan bahagian bawah yang bersih atau bersalut ringan, sisi kecil, mukosa hiperemik berhampiran kecacatan seperti rim-edema.
  3. Keradangan hiperplastik (hakisan lengkap). Mereka menyerupai polip dalam penampilan, mengisi bahagian atas lipatan gastrik, mengalami edema sederhana.

Kembali ke senarai kandungan

Cara mengenal pasti penyembuhan gusi

Semasa penyembuhan, filem putih kekal di permukaan selama beberapa hari. Bengkak dan kesakitan mungkin bertambah buruk pada hari ke-2. Pada yang ketiga atau keempat - anda pasti berasa lega. Sekiranya anda menyentuh kawasan yang rosak dengan lidah dengan lembut, seolah-olah benjolan telah terbentuk di sana..

Terdapat 2 proses yang sedang berjalan:

  • pembentukan tulang (bagaimanapun, sebahagiannya mesti dicabut bersama dengan gigi);
  • pembentukan mukosa.

Plak berlangsung selama 5-7 hari, setelah itu secara beransur-ansur memudar, selaput lendir memperoleh warna merah jambu yang normal. Pada hari ke-10, tidak ada yang mengganggu anda. Tisu epitel baru telah terbentuk, yang menutup mulut lubang.

Tetapi pertumbuhan semula tisu tulang belum selesai: ia akan berlaku dalam 3-6 bulan. Pesakit tidak merasakan proses ini, ia hanya dapat dilihat ketika diperiksa oleh doktor gigi.

Gejala klinikal perut yang erosif

Lokasi proses pengikisan di perut berbeza. Dan selalunya kliniknya ditentukan oleh jenis dan tempat berlakunya kesakitan dan sensasi lain.

Contohnya, hakisan antrum menyebabkan dorongan yang tidak selesa di pusar, kerosakan pada bahagian perut - rasa sakit dirasakan di bawah hipokondrium kiri.

Kompleks simptom terdiri daripada gejala buasir dan seperti ulser.

Tanda-tanda seperti ulser adalah ciri pelbagai tahap keradangan erosif:

  • sakit selepas makan;
  • kurang kerap - sakit dengan perut kosong;
  • serangan pedih ulu hati yang kerap;
  • loya, bersendawa.

Kehadiran tanda-tanda hemoragik diperhatikan pada 1/5 pesakit dengan hakisan gastrik:

Biasanya, tahap akut gastritis erosif berakhir dengan epitelisasi awal (dari 5 hingga 15 hari) kawasan yang terjejas. Pada akhir penyembuhan mereka, tidak ada jejak yang dicatat pada mukosa gastrik.

Hakisan hiperplastik sering berlaku secara kronik dan berlaku selama beberapa tahun, selepas itu hilang. Sebilangan hakisan seperti ini wujud dalam jangka masa yang lama, bertambah buruk apabila rangsangan terdedah, dan kemudian sembuh.

Kembali ke senarai kandungan

Pencegahan: petua dari Dr. Nibbler

Sudah tentu, lebih baik tidak membawanya sehingga anda perlu mencabut gigi, iaitu menjaga kebersihan dan berjumpa dengan doktor gigi sekurang-kurangnya sekali setahun.

Tetapi keadaan tidak selalu berada di bawah kawalan pesakit. Kadang-kadang anda perlu menarik:

  • gigi kebijaksanaan yang mengganggu gigi bersebelahan;
  • gigi di mana mahkota dipasang dengan tidak betul;
  • gigi yang menjadi penghalang pembentukan gigitan yang betul.

Tugas utama pesakit adalah mengikuti semua cadangan pakar bedah selepas operasi. Jangan bilas mulut anda pada hari pertama selepas prosedur, jangan merokok. Minggu pertama, perhatikan kesihatan anda: jangan terlalu sejuk, elakkan tempat yang sesak, agar tidak terserang virus.

Lupakan sukan aktif dan sauna kegemaran anda sebentar. Selepas 10 hari, anda akan dapat bersenam di gimnasium dan mandi wap tanpa halangan, tetapi buat masa ini bersabarlah.

Pastikan mengambil antibiotik sekiranya pakar bedah menganggap perlu untuk menetapkannya. Ini dilakukan setelah penyingkiran gigi kompleks, misalnya, "delapan", atau jika gigi itu dihilangkan dengan latar belakang keradangan.

Dan yang paling penting: tetap tenang. Pengambilan gigi adalah prosedur yang tidak menyenangkan, tetapi tidak ada yang kekal di dunia ini: ketidakselesaan anda juga akan berlalu. Kesabaran sedikit dan semuanya akan baik-baik saja!

Biasanya, sakit gigi mula reda dalam perjalanan ke klinik dan akhirnya hilang setelah 10 minit duduk dalam barisan untuk temu janji dengan doktor gigi.

Selalunya, pesakit pergigian menyedari bahawa selepas pencabutan gigi, bintik putih muncul di gusi, yang menimbulkan kebimbangan. Adakah berbahaya, adakah perlu mengambil langkah-langkah untuk menghilangkannya dan adakah berbaloi untuk berjumpa doktor apabila plak muncul? Kami akan menangani soalan-soalan ini untuk menghilangkan ketakutan dan keraguan..

Komplikasi selepas hakisan

Erosi berbahaya kerana boleh menyebabkan pendarahan tersembunyi (asimtomatik), yang secara beransur-ansur mengikis kesihatan tubuh akibat penurunan hemoglobin dalam darah dengan perkembangan anemia.

Bentuk erosi hemoragik besar kadang-kadang mendedahkan pendarahan teruk, yang ditunjukkan oleh keadaan akut (cirit-birit berdarah atau muntah). Tanda-tanda kesihatan yang semakin merosot memerlukan panggilan segera ke ambulans..

Risiko neoplasma malignan akibat hakisan boleh diperdebatkan. Pemerhatian menunjukkan bahawa keganasan hakisan berlaku sangat jarang. Pada dasarnya, penetapan barah gastrik adalah bukti proses ganas primer..

Dan, sebaliknya, proses erosif lama tanpa epitel yang dipvisualisasikan (terutama pada pesakit tua) adalah sebab untuk melakukan pemeriksaan menyeluruh usus besar, hati, pankreas kerana sifat sekunder ulser individu, menemani mereka ke klinik patologi utama.

Bentuk hakisan keradangan kronik hiperplastik dapat bertindak sebagai pencetus kemunculan polip. Yang terakhir memerlukan penyingkiran hanya dengan pembedahan.

Konsekuensi hakisan gastrik yang tidak menyenangkan adalah gabungannya dengan esofagitis refluks, hernia gastrik, gastritis atropik, peralihan hakisan ke ulser peptik.

Tahap akhir kaskade pembekuan plasma terdiri dalam pembentukan fibrin yang tidak larut dari fibrinogen protein plasma larut di bawah pengaruh trombin dan ph.XIII (Gbr. 42).

Gambar: 42. Tahap berturut-turut pembentukan fibrin tidak larut

dari fibrinogen larut

Thrombin adalah enzim utama dalam hemostasis. Thrombin, protein yang bergantung pada vitamin K, adalah protease serin. Di hati, prekrombin yang tidak aktif disintesis, yang kemudiannya beredar di dalam plasma. Di kompleks F. Xa-Va-II, proteolisis terhad protrombin berlaku pada permukaan fosfolipid. Beberapa struktur aktif dengan penurunan berat molekul terbentuk - mesothrombin, α-trombin,

β
-
trombin, γ-trombin. Produk yang paling ketara ialah protease serin, α-trombin. Pada saya-

Leucule trombin mempunyai sekurang-kurangnya 4 tempat pengikat untuk substrat, perencat, kofaktor dan ion kalsium. Ini, serta kemampuan trombin berfungsi secara aktif tidak hanya pada fasa padat, tetapi juga dalam aliran darah, memungkinkannya melakukan banyak fungsi. Fungsi trombin yang paling penting dalam hemostasis:

Proteolisis fibrinogen terhad kepada monomer fibrin (berlaku pada fasa cecair - aliran darah).

Pengaktifan f.V, -VIII, -VII, -XI.

Dalam kombinasi dengan trombomodulin, trombin mengaktifkan protein C.

Proteolisis terhad karboksipeptidase B plasma ke bentuk aktifnya - perencat fibrinolisis diaktifkan trombin (TAFI).

Rangsangan pelepasan pengaktif plasminogen tisu dari sel endotel. Walau bagaimanapun, peranan trombin dalam badan tidak terhad kepada fungsi di atas. Peranan utama dalam proses pembekuan darah, pengaktifan endotelium vaskular, proses pertumbuhan dan pembaikan sel, pengaktifan sel darah periferal, pengaktifan fibrinolisis adalah fungsi trombin yang paling banyak dikaji. Nampaknya, dari masa ke masa, senarai ini akan meningkat dengan ketara.

Protein plasma hemostasis

Pengesahan tidak langsung mengenai pentingnya trombin bagi tubuh adalah kenyataan bahawa hanya beberapa gambaran mengenai pesakit dengan kecacatan homozigot pada molekul trombin yang diketahui, dan pesakit dengan hipoprothrombinemia sangat jarang berlaku..

Inhibitor trombin yang paling penting adalah antithrombin III. Kofaktor heparin P memainkan peranan yang sedikit lebih kecil.

Faktor XIII

Faktor XIII - transglutaminase. Dalam plasma, sebahagian besar ph.XIII yang tidak aktif dikaitkan dengan fibrinogen. Fasa XIII diaktifkan oleh proteolisis terhad fasa XIII yang tidak aktif oleh trombin, serentak dengan pembelahan peptida A dari fibrinogen. Seperti kebanyakan enzim lain, ia mempunyai beberapa fungsi dalam hemostasis:

Menstabilkan bekuan fibrin dengan membentuk ikatan kovalen antara rantai-y monomer fibrin.

Berpartisipasi dalam pengikatan α-inhibitor plasmin ke fibrin, yang membantu mencegah lisis gumpalan fibrin pramatang.

Ph.XIII memainkan peranan penting dalam pempolimeran aktin, myosin, dan komponen lain dari sitoskeleton platelet, yang sangat penting untuk pengaktifan platelet dan penarikan balik bekuan fibrin yang terbentuk. Ini menjelaskan kehadiran ph.XIII dalam sitoplasma platelet..

Menjumpai tindak balas silang F. XIII dengan F. V, protein von Willebrand. Sebagai tambahan kepada reaksi langsung hemostasis,

f.XIII mengambil bahagian dalam proses pembentukan tisu penghubung, tindak balas reparatif:

Mengambil bahagian dalam pengikatan molekul fibronektin antara satu sama lain dan molekul fibrin. Ini mungkin penting untuk proses penghijrahan dan pembaikan sel yang diarahkan..

Memainkan peranan dalam biosintesis kolagen dengan memangkinkan pembentukan ikatan antara molekul kolagen jenis I, II, III, dan V.

darah dan membentuk struktur volumetrik pepejal yang berkesan menutup kerosakan pada kapal dan mencegah kehilangan darah. Kepekatan fibrinogen dalam darah orang yang sihat jauh lebih tinggi daripada kepekatan protein hemostasis lain, yang dikaitkan dengan peranannya yang unik.

Sintesis fibrinogen berlaku di hati dan tidak bergantung pada vitamin K. Sejumlah fibrinogen disintesis dalam megakaryosit dan terkandung dalam platelet. Fibrinogen ini sedikit berbeza dengan fibrinogen yang disintesis di hati..

Sebagai tambahan kepada hepatosit dan megakaryocytes, aktiviti gen untuk rantai γ fibrinogen terdapat di beberapa tisu lain - otak, paru-paru, sumsum tulang, di mana rantai γ fibrinogen, nampaknya, bertindak sebagai molekul lekatan.

Fibrinogen adalah protein multikomponen besar yang terdiri daripada tiga pasang rantai polipeptida - 2α, 2β, 2γ, dihubungkan oleh jambatan disulfida dan saling berkaitan antara satu sama lain (Gbr. 43).

Struktur spasial molekul fibrinogen terdiri daripada domain E-pusat dan 2 domain D-periferal. Rantai α- dan β membentuk struktur globular - fibrino-peptida A dan B (FPA dan FPV), yang menutup kawasan pelengkap dalam fibrinogen dan menghalang molekul ini daripada berpolimerisasi. Proses interaksi fibrinogen dan trombin berlaku dalam fasa cecair - aliran darah. Thrombin bergabung dengan fibrinogen dan memecahkan urutan akhir dari rantai α- dan β - 2 FPA dan 2 FPV (Gamb. 44). Terbentuk ra-

Pembentukan trombus hemostatik

Fibrinogen adalah molekul unik dengan keupayaan untuk berpolimerisasi dengan cepat dalam arus

Gambar: 43. Fibrinogen

terdiri daripada 3 molekul protein berpasangan α, β dan γ, Fibrinopeptida A dan B (FPA dan FPV) dibelah oleh trombin dari fibrinogen, sehingga memulakan proses polimerisasi dan penukaran fibrinogen menjadi fibrin

Protein plasma hemostasis

Gambar: 44. Pembentukan monomer fibrin

dari fibrinogen. Thrombin melepaskan fibrinopeptida FPA dan FPV dari molekul fibrinogen, sehingga membentuk monomer fibrin larut, yang mampu berpolimerisasi ke polimer linear, atau "fibrin larut"

monomer fibrin larut. Selepas itu, terdapat hubungan spontan kawasan pelengkap monomer fibrin. Pertama, dimer terbentuk, kemudian oligomer, dan akhirnya monofilamen fibrin polimerisasi dipasang. Oleh itu, rantai fibrin dibentuk oleh pempolimeran monomer fibrin hujung-ke-hujung secara spontan, di mana bahagian terminal satu monomer berinteraksi dengan bahagian tengah monomer lain di lokasi pemisahan FPA. Hasil pempolimeran ini adalah polimer linear 2 molekul selebar (Gamb. 44). Pada peringkat ini, fibrin mudah larut dalam 5 molar

urea, itulah sebabnya ia disebut fibrin larut.

Dengan menggabungkan dengan fibrinogen, trombin bukan sahaja membelah fibrinopeptida. tetapi juga mengaktifkan faktor XIII yang berkaitan. Faktor XIIIa membentuk ikatan kovalen antara rantai γ (domain-D) helai fibrin larut (Gamb. 45), yang dihubungkan melalui pembentukan jambatan peptida antara radikal sampingan lisin dan glutamin. Monofilamen fibrin yang dijahit bersama membentuk jaringan yang kuat, kurang rentan terhadap fibrinolisis dan lebih tahan terhadap tekanan mekanikal. Dalam bentuk ini, fibrin tidak larut dalam urea 5 molar dan disebut fibrin tidak larut..

Gumpalan fibrin yang terbentuk adalah rangkaian molekul tiga dimensi, yang merangkumi platelet, eritrosit dan leukosit (Gamb. 46). Platelet aktif yang dikaitkan dengan filamen fibrin melalui reseptor GPIIb-IIIa mengurangkan-

Gambar: 45. Pembentukan fibrin yang tidak larut

di bawah pengaruh faktor XIIIa

Protein plasma hemostasis

Xia di bawah pengaruh trombosit (platelet actomyosin) kerana sifat kontraktil yang wujud (lihat bab "Platelet"). Gumpalan darah ditarik balik. Curd dipadatkan, sebahagian whey diperah dari dalamnya. Pembentukan trombus akhir berlaku 10-15 minit selepas pempolimeran fibrin.

Sekiranya platelet tidak ada atau mengalami kecacatan GPIIb-IIIa, maka bekuan darah tidak mundur dan cepat larut semasa fibrinolisis. Sekiranya tidak ada penarikan balik trombus di tempat tidur vaskular, pemisahan massa trombotik dan embolisme saluran yang dikeluarkan (tromboembolisme) adalah mungkin.

Transformasi prothrombin menjadi trombin dilakukan oleh kompleks prothrombinase. Dalam kes ini, fragmen F 1 + 2 dipisahkan dari prothrombin, yang stabil dalam plasma, dan pengesanannya dengan kaedah imunologi digunakan sebagai salah satu penanda pengaktifan pembekuan global (trombinemia). Dalam proses proteolisis lebih lanjut, molekul prothrombin rantai tunggal diubah menjadi meisothrombin, dan kemudian menjadi enzim aktif rantai dua, trombin (faktor IIa).

Thrombin, yang bertindak secara langsung pada fibrinogen dan membawa kepada pembentukan fibrin, adalah molekul efektor utama dari lata pembekuan.

Selepas pencabutan gigi, ada sesuatu yang putih di lubang: gambar dan kaedah merawat plak fibrin pada gusi

Selalunya, pesakit pergigian menyedari bahawa selepas pencabutan gigi, bintik putih muncul di gusi, yang menimbulkan kebimbangan. Adakah berbahaya, adakah perlu mengambil langkah-langkah untuk menghilangkannya dan adakah berbaloi untuk berjumpa doktor apabila plak muncul? Kami akan menangani soalan-soalan ini untuk menghilangkan ketakutan dan keraguan..

Penyembuhan soket selepas pencabutan gigi

Tidak ada masa yang tepat pemulihan pasca operasi selepas pencabutan gigi - ini disebabkan oleh ciri-ciri individu tubuh setiap orang. Hanya diketahui bahawa tisu tulang mula terbentuk setelah sebulan selepas operasi, dan proses penyembuhan gusi bermula pada hari pertama. Kadar regenerasi dipengaruhi oleh air liur dan enzim yang terkandung di dalamnya.

Pemulihan berlaku dalam beberapa peringkat:

  1. Pada hari pertama, gumpalan darah terbentuk di dalam lubang, yang diperlukan untuk penyembuhan luka yang normal. Untuk mengelakkan gumpalan jatuh, anda tidak boleh membilas mulut, anda boleh mandi.
  2. Pada hari ke-2-3, filem keputihan muncul di tapak gigi yang diekstrak.
  3. Pada hari ketiga, tisu epitelium tipis terbentuk pada luka, yang menunjukkan bahawa proses penyembuhan sudah bermula.
  4. Pada hari ke-3-4, granuloma muncul - elemen tisu penghubung yang menggantikan epitel nipis.
  5. Setelah seminggu granulasi, gumpalan darah diganti. Sebahagian kecil daripadanya hanya tinggal di tengah lubang, epitel menutupi luka dari luar. Selaput lendir mengambil warna standard.
  6. Selepas setengah bulan, luka ditutup sepenuhnya dengan epitelium. Tisu tulang secara beransur-ansur mula tumbuh.
  7. Selepas 30 hari, tisu tulang hampir sepenuhnya memenuhi lubang yang tersisa setelah pencabutan gigi.
  8. Selepas 4 bulan, tepi alveoli dan luka berkurang, tisu tulang lubang menjadi lebat seperti rahang.

Punca kemunculan mekar putih

Ramai pesakit bimbang tentang bintik putih yang terbentuk di tempat gigi yang diekstrak setelah beberapa hari. Tidak perlu dikhawatirkan dia, kerana ini adalah fenomena yang benar-benar normal..

Filem putih adalah protein fibrin yang terbentuk dari plasma. Ia muncul sebagai akibat nekrosis sel yang "keluar" di luar, memberi laluan kepada epitel baru. Air liur manusia mengandungi bahan khas yang menstabilkan fibrin.

Plak putih serat melakukan fungsi penting: melindungi perigi dari penembusan patogen dan kecederaan mekanikal.

Selalunya, filem tebal kelihatan pada luka selepas pencabutan gigi kebijaksanaan (kami mengesyorkan membaca: apa yang harus dilakukan jika gusi sakit selepas pencabutan gigi kebijaksanaan?). Pesakit menyalah anggap kerana terkumpul serpihan makanan atau nanah.

Percubaan untuk membersihkan lapisan fibrin menyebabkan gangguan proses regeneratif. Jangkitan boleh masuk ke luka.

Bau yang tidak menyenangkan yang menyertai penyembuhan luka dapat dianggap sebagai varian normal. Ini muncul kerana fakta bahawa sukar bagi seseorang, terutama setelah mencabut gigi bijak, membuka mulutnya dengan lebar untuk melakukan prosedur kebersihan..

Perlu diingat bahawa sebelum pembentukan filem fibrin putih, bilas mentol tidak boleh digunakan untuk memusnahkan patogen, jika tidak, gumpalan darah mungkin jatuh. Bagaimana plak di tapak gigi terkoyak dapat dilihat dalam foto.

Lubang tanpa mekar putih: baik atau buruk?

Plak putih selepas pencabutan gigi adalah tanda penyembuhan pertama (kami mengesyorkan membaca: berapa lama gusi biasanya sembuh selepas pencabutan gigi?). Fibrin melindungi luka dari sebarang pengaruh luaran negatif sehingga tisu dipulihkan. Sebuah filem terbentuk di atas setiap gigi, tetapi tidak selalu kelihatan.

Keamatan pembentukan plak bergantung pada ciri individu tubuh pesakit dan tahap kerosakan tisu.

Sekiranya untuk satu orang filem itu benar-benar tidak dapat dilihat, maka untuk yang lain filem itu akan dapat dilihat dengan mata kasar.

Seminggu selepas pengekstrakan, plak keputihan secara beransur-ansur larut sebagai bentuk penghalang pelindung epitelium, yang menunjukkan permulaan tempoh terakhir penyembuhan dangkal..

Bila berjumpa doktor?

Kadang-kadang penumpukan plak pada gusi bermaksud penyembuhan itu sukar. Hanya pakar yang dapat membezakan filem berserat normal dari manifestasi proses patologi.

Penyimpangan dari norma dapat ditunjukkan dengan gejala berikut:

  1. Pembengkakan membran mukus telah merebak ke pipi dan tidak mereda selama beberapa hari.
  2. Terdapat kemerosotan kesejahteraan dan peningkatan suhu hingga 39-40 darjah.
  3. Perasaan tidak selesa tidak berkurang. Kesakitan mengambil watak berdenyut akut. Kadang-kadang kepala, tekak, telinga mula sakit.
  4. Tidak ada gumpalan darah di dalam lubang. Sebaliknya, masalah kelabu yang serupa dengan nanah muncul di luka. Bau busuk dari mulut ada. Di lokasi penyetempatan patologi, warna membran mukus berubah menjadi merah.
  5. Setelah gigi dicabut, pendarahan tidak berhenti selama beberapa hari, walaupun semua langkah telah diambil. Keabnormalan ini mungkin menunjukkan gangguan pembekuan darah atau tekanan darah tinggi..

Oleh itu, filem putih mungkin menunjukkan perkembangan proses patologi, tetapi seseorang yang tidak mendapat pendidikan perubatan tidak akan dapat membezakan lapisan fibrin dari nanah. Sehubungan itu, jika tanda-tanda amaran muncul, anda harus segera mendapatkan bantuan perubatan..

Gusi putih di tempat gigi yang diekstrak mungkin menunjukkan pengekstrakan serpihan yang tidak lengkap. Komplikasi ini berlaku sangat jarang dan berlaku kerana kelayakan pakar yang tidak mencukupi. Kerana kerapuhan gigi yang tinggi, doktor tidak dapat mengeluarkan gigi geraham atau gigi seri sepenuhnya. Selepas beberapa hari, gusi menjadi radang, suppuration berlaku..

Juga, pembentukan filem keputihan berlaku kerana:

  1. Jangkitan luka. Pesakit merasakan sakit berdenyut yang tajam, nanah muncul di lubang, gusi membengkak.
  2. Lubang kering. Dalam patologi, gumpalan darah sama sekali tidak terbentuk kerana kelumpuhan vaskular atau jatuh. Filem kelabu-putih atau coklat terbentuk di luka.
  3. Alveolitis (lihat juga: bagaimana merawat alveolitis selepas pencabutan gigi?). Selalunya, penyakit ini berkembang kerana pembentukan lubang kering. Pesakit tidak pergi ke doktor tepat pada waktunya, makanan masuk ke luka, bakteria membiak, yang membawa kepada kemunculan plak purulen.

Untuk sebarang faktor yang mengganggu pesakit selepas pencabutan gigi, anda perlu berjumpa doktor. Kelabu kelabu, kehijauan, kuning bukanlah perkara biasa. Pakar akan memeriksa luka, membuang serpihan jika perlu, menjalankan prosedur penyingkiran nanah dan menetapkan rawatan.

BACA JUGA: bagaimana menghilangkan bengkak pipi yang timbul selepas pencabutan gigi?

Rawatan komplikasi yang mungkin berlaku

Sekiranya gigi dicabut, dan bintik putih muncul di gusi, yang mana asalnya diragukan, anda perlu mendapatkan bantuan perubatan. Keradangan memerlukan rawatan segera, jika tidak, komplikasi serius boleh berlaku. Ubat bertujuan untuk rawatan antiseptik pada mulut, kadang-kadang pakar menetapkan antibiotik.

BACA JUGA: mengapa gusi menjadi putih dan cara merawatnya

Campuran larutan kalium permanganat dan hidrogen peroksida mempunyai kesan yang baik. Komponen yang bertindak balas membentuk busa tebal, yang membersihkan tisu yang dijangkiti, dan oksigen yang dilepaskan semasa pencampuran zat mendorong pertumbuhan semula. Untuk melawan bakteria, sapukan krim atau pasta Metrogyl-dent atau aerosol Hexoral.

Sekiranya terdapat serpihan gigi, nanah, tisu mati, doktor membersihkan lubang dan membilasnya dengan larutan antibakteria. Pada masa yang sama, gumpalan darah baru terbentuk di luka, gusi melalui semua peringkat pemulihan semula. Pakar menetapkan mandi dan losyen yang boleh dilakukan di rumah.

Untuk kesakitan akut, ubat dengan lidocaine digunakan. Persediaan berdasarkan ibuprofen atau parasetamol mempunyai kesan anti-radang aktif, ia juga membantu melegakan kesakitan dan melegakan demam tinggi.

Ubat-ubatan rakyat juga membantu dalam memerangi komplikasi. Antiseptik yang sangat baik adalah larutan soda, warna sage, calendula dan calamus. Minyak rosehip atau buckthorn laut memberikan pertumbuhan semula tisu yang cepat. Untuk tujuan yang sama, anda boleh menggunakan aplikasi dengan propolis dan madu..

Untuk mengelakkan jangkitan dan pembentukan plak purulen, disarankan untuk membersihkan rongga mulut secara berkala dengan agen antibakteria dan kebersihan yang menyeluruh..

Untuk menjaga pembekuan darah di lubang, disarankan untuk menolak menggosok gigi pada hari pertama setelah pengekstrakan unit.

Untuk membasmi kaviti rongga mulut, anda boleh mandi dengan garam (kami mengesyorkan agar anda membaca: bagaimana dan dengan apa yang anda boleh buat mandi mulut selepas pencabutan gigi?).

III. Pembentukan fibrin

Pembekuan berakhir dengan transformasi fibrinogen terlarut plasma menjadi fibrin, yang membentuk kerangka utama pembekuan darah.

Pembentukan fibrin berlaku dalam tiga peringkat:

1) pembentukan monomer fibrin;

3) penstabilan (rajah...).

1. Pembentukan monomer fibrin (

fibrinogen ® fibrin monomer + + 2 fibrinopeptide A + 2 fibrinopeptide B).

Thrombin membelah bahagian rantai polipeptida Aa (fibrinopeptida A) dan rantai polipeptida Bb (fibrinopeptida B) dari molekul fibrinogen dalam domain E, akibat dari mana kawasan A dan B tersedia untuk interaksi intermolekul. Ini membawa kepada pembentukan monomer fibrin - pendahulu fibrin dan rangkaian fibrin.

2. Pempolimeran.

Terdapat dua peringkat:

a) polimer linear fibrin monomer®;

b) rangkaian fibrin polimer linier ®.

A. Fibrin Monomer® Polimer Linear. Rantai fibrin terbentuk secara spontan - ikatan bukan kovalen intermolekul terbentuk antara domain E dan D dan domain terminal D. Akibatnya, monomer fibrin membentuk polimer linear 2 molekul selebar.

B. Rangkaian fibrin Linear Polymer ®. Pertumbuhan polimer (pembentukan rangkaian fibrin) disediakan oleh interaksi timbal balik domain B dari E satu molekul dan tapak pelengkap domain b domain D molekul lain. Sebagai hasil daripada pempolimeran, jaringan fibrin terbentuk, yang merupakan gel (secara makroskopik, dalam hal ini, bekuan sudah ditentukan) - fibrin larut (fibrin S), yang dapat larut dalam larutan urea atau asid monokloroasetik.

3.
Penstabilan
(fibrin-polimer larut ® fibrin-polimer tidak larut).

Ia dilakukan oleh faktor XIIIa (transglutaminase) di hadapan Ca 2+. Faktor XIIIa memangkinkan pembentukan ikatan kovalen (jambatan peptida yang menghubungkan rantai sisi lisin dan glutamin) antara rantai g- dan kemudian a-rantai di kawasan hubungan monomer fibrin bersebelahan. Ini membawa kepada penghubung silang monomer fibrin yang kuat, penstabilan polimer fibrin dan pembentukan fibrin yang tidak larut (fibrin I). Platelet, eritrosit dan leukosit terlibat dalam bekuan fibrin semasa pembentukannya.

Kenapa plak bagus?

Ketika pesakit yang cemas datang ke pakar bedah yang melakukan operasi untuk pemeriksaan yang tidak dijadualkan dan meminta untuk melihat lebih dekat pada luka setelah pencabutan gigi kebijaksanaan (atau yang lain), mengadu plak lembut (atau keras) seperti susu, dalam kebanyakan kes, doktor menasihatkan hanya menunggu tanpa mengambil tindakan untuk membuangnya. Mengapa?

Faktanya adalah bahawa pembentukan filem fibrin adalah bukti bahawa penyembuhan telah bermula, luka semakin ketat. Ia memainkan peranan sebagai penutup atau pembalut yang dapat melindungi luka dari penembusan mikroba ke dalamnya dan kerosakan mekanikal..

Hari pertama selepas pengambilan gigi dari soket, darah beku terbentuk. Pesakit mungkin merasa berwarna hitam atau coklat tua. Betul: darah membeku, gelap. 24 jam pertama, gumpalan boleh berwarna ungu, burgundy. Ia memenuhi lubang, naik sedikit di atasnya.

Kemudian plak fibrin terbentuk, dan bekuan secara beransur-ansur larut. Mulut lubang menjadi lebih kecil. Sel-sel muda yang baru muncul dari tulang yang membentuk, osteoblas bergerak dari tepi lubang ke pusat. Tubuh berusaha untuk mengisi kekosongan, memulihkan integriti membran yang rosak, dan filem putih nipis (mungkin kelabu atau kuning - ini adalah bagaimana pesakit melihatnya di cermin) melindungi rongga dengan luka terbuka dari pelbagai jangkitan, yang membolehkan sel-sel kekebalan tubuh melakukan tugas mereka dengan susah payah.

Jangan takut cahaya mekar - ini adalah perkara biasa..

5.2.4. Pembekuan in vivo

Peruntukan laluan "dalaman" dan "luaran" dari lata koagulasi adalah sewenang-wenang dan digunakan, pertama, untuk alasan didaktik, dan, kedua, mempermudah penafsiran hasil ujian pembekuan secara in vitro.

Di dalam badan, jalan "luaran" dan "dalaman" tidak terpisah antara satu sama lain, tetapi mewakili satu sistem. Oleh itu, pada pesakit dengan faktor keturunan kekurangan faktor XII, precallikrein atau IUD, APTT meningkat (ujian yang menghasilkan semula jalan pembekuan dalaman in vivo), tetapi tidak ada sindrom hemoragik (sebaliknya, trombosis yang disebabkan oleh hipoaaktivasi fibrinolisis dapat diperhatikan). Oleh itu, protein ini bukan komponen penting untuk fungsi hemostasis in vivo. Faktor "kontak", nampaknya, sangat penting dalam pembekuan untuk menghentikan pendarahan, tetapi diperlukan untuk pembentukan fibrin semasa tindak balas keradangan, semasa penyembuhan luka dan, di samping itu, mereka melakukan pemicu fibrinolisis dalaman.

Pengaktifan luaran (cepat) dominan untuk memulakan hemostasis. TF adalah kunci untuk memulakan pembekuan. Sekiranya kerosakan tisu dan pelanggaran integriti dinding sel vaskular,

bukan sebahagian dinding vaskular dan darah bersentuhan dengan plasma, yang menyebabkan pembentukan kompleks [TF-VIIa + Ca 2+] dalam plasma dengan segera.

Penerimaan TF juga boleh berlaku apabila:

a) pergerakan cairan intensif dari tisu ke dalam darah (kehilangan darah, dehidrasi, penurunan BCC);

b) pengaktifan sel endotel, monosit dan makrofag (stasis darah, hipoksia, asidosis, tindakan pelbagai protease dan bahan lain);

c) kemasukan tromboplastin heterogen ke dalam aliran darah (contohnya, dengan embolisme cecair ketuban).

Pembentukan kompleks TF-VIIa-Ca 2+ secara langsung membawa kepada pengaktifan faktor X dan, akhirnya, kepada pembentukan bekuan fibrin.

Oleh itu, kompleks VII-TF-Ca 2+ memainkan peranan utama dalam lata koagulasi in vivo..

Cascade koagulasi seperti longsoran: dari saat pembekuan darah bermula hingga pembentukan fibrin, terjadi peningkatan intensif dalam jumlah molekul yang diaktifkan secara berurutan. Oleh itu, satu molekul faktor IXa mengaktifkan beberapa lusin molekul faktor X, dan satu molekul Xa mengaktifkan banyak molekul faktor II (prothrombin). Sehubungan dengan adanya mekanisme ini, teori fungsi pembekuan disebut "cascade". Sekiranya beberapa miligram faktor plasma diperlukan untuk memulakan pembekuan (misalnya, kepekatan faktor VII adalah 5 mg / l, faktor XII adalah 30 mg / l, lebih-lebih lagi, untuk pembekuan darah yang berkesan,

Helo! Anak perempuan saya berumur 12 tahun. Seminggu yang lalu, dia menderita demam merah, dan kesihatannya bertambah baik. Selama 3 hari dia risau akan sakit akut di belakang tulang dada semasa makan. Kami pergi ke doktor, setelah pemeriksaan endoskopi, diagnosisnya adalah "esofagitis fibrinous". Tolong beritahu saya jika ini boleh menjadi akibat demam merah? Adakah kita akan dapat menyembuhkan penyakit sepenuhnya, atau akibatnya akan tetap ada?

Esofagitis fibrin berkembang secara akut, gejala spesifik adalah minimum, oleh itu, tanpa penyelidikan tambahan, sukar untuk mendiagnosis walaupun doktor yang berpengalaman. Tetapi tetap, borang ini mempunyai beberapa ciri, yang membolehkan anda memilih taktik rawatan yang tepat..

"Doktor, saya mempunyai nanah!" atau apa itu plak fibrin

Anton Gerasimov
pakar bedah implan

Ramai doktor gigi mengetahui keadaan ini: 3-4 hari selepas pembedahan di rongga mulut, pesakit memanggil dan dengan kegelisahan dalam suaranya melaporkan bahawa dia mengalami nanah.

Sebenarnya, dalam kebanyakan kes, "nanah" ternyata menjadi filem fibrin pada luka, pembentukannya adalah tahap penyembuhan semula jadi..

Pakar bedah implan Petersburg Anton Gerasimov mengurangkan kebimbangan dan memberitahu bagaimana membezakan plak fibrin dari nanah sebenar.

Malangnya, topik pembentukan plak fibrin selepas pembedahan gigi tidak disentuh dalam artikel ilmiah yang popular dan jarang dibincangkan semasa berunding dengan pesakit. Tetapi orang yang jahil mengalami tekanan yang serius kerana "penemuan" seperti itu.

Bayangkan diri anda: anda memeriksa luka selepas pencabutan gigi di cermin dan menjumpai sesuatu yang berwarna kuning keputihan di atasnya. Apa yang segera terlintas di fikiran? "Ini nanah!".

Dan sekarang anda cuba menghubungi doktor gigi anda (yang, seperti yang diinginkan, tidak ada) dan menjalankan senario paling mengerikan di kepala anda mengenai komplikasi, operasi tambahan yang mendesak, keracunan darah, dan sejenisnya..

Tetapi terdapat fenomena semula jadi seperti berlakunya plak fibrin di rongga mulut. Dan ini adalah salah satu tahap penyembuhan yang normal dan tidak dapat dielakkan dari lubang yang ditutup dengan gumpalan darah. Ini diikuti dengan pembentukan semula tisu, menutup luka dengan epitel pelindung dan memulihkan mukosa normal.

Mengapa plak fibrin muncul? Penyembuhan luka di rongga mulut berlaku di persekitaran yang lembap. Sekiranya terdapat luka pada kulit anda, setelah pendarahan berhenti, luka akan ditutup dengan kudis.

Kita semua tahu sejak kecil bahawa kerak bumi ini tidak dapat dilepaskan. Gumpalan darah yang ditutup dengan fibrin pada dasarnya adalah "kerak" yang sama, hanya di mulut.

Dan anda juga tidak boleh menyentuhnya! Jika tidak, proses penyembuhan akan memakan masa lebih lama, dan hasilnya akan kurang baik..

Pakar bedah implan Petersburg Anton Gerasimov

Sekarang mari kita cuba mencari cara membezakan plak fibrin dari nanah. Pertama sekali, anda perlu memahami bahawa nanah selalu terjadi akibat keradangan, disertai dengan sejumlah gejala lain, yang, dengan cara itu, muncul lebih awal. Apakah simptom-simptom ini??

1. Bengkak. Pembedahan mulut pasti menyebabkan kecederaan pada mukosa. Selepas kejadiannya, proses normal pelepasan cecair ke dalam tisu berlaku, yang menyebabkan munculnya edema.

Sebagai peraturan, semuanya kelihatan seperti ini: selama tiga hari pertama pembengkakan meningkat, hari berlangsung, kemudian reda selama tiga hari. Sekiranya ia terus tumbuh selama 5-6 hari, maka ini mungkin merupakan tanda keradangan tidak langsung..

Senario lain yang membimbangkan adalah ketika edema mereda, dan setelah satu atau dua hari ia mulai tumbuh semula.

2. Perubahan warna membran mukus. Dalam keadaan normal, selaput lendir kita biasanya berwarna merah jambu. Sekiranya anda melihat bahawa kawasan yang dikendalikan mempunyai kemerahan yang teruk (seperti tomato masak), warna burgundy atau bahkan biru (sekiranya berlaku hematoma), maka anda harus membunyikan penggera: mungkin anda mengalami proses keradangan.

3. Sakit. Dua hari pertama selepas pembedahan gigi mungkin disertai oleh sindrom kesakitan spontan. Kemudian selama beberapa hari, rasa sakit mungkin berlaku ketika menekan pada kawasan yang cedera (misalnya, semasa makan). Sekiranya rasa sakit spontan telah berlalu, tetapi tiba-tiba kembali lagi selama 4-5 hari, maka ini juga dapat menunjukkan keradangan.

4. Kenaikan suhu badan. Selepas operasi, suhu boleh meningkat hingga 38 darjah. Sekiranya ini berlaku dalam dua hari pertama, tidak ada sebab untuk dibimbangkan - ini adalah kebiasaan. Ini adalah bagaimana tubuh bertindak balas terhadap campur tangan. Tetapi jika suhu berlangsung selama 4-5 hari, maka ini secara tidak langsung membincangkan proses keradangan.

Kenaikan suhu badan selama 4-5 hari www.shutterstock.com

Adakah anda menemui sekurang-kurangnya satu daripada gejala ini? Segera berjumpa doktor. Bagi nanah, ia biasanya berlaku pada hari kelima. Sekiranya nanah terkumpul, ia akan berada di suatu tempat di dalamnya. Dan kemungkinan besar, tidak mungkin menemuinya semasa pemeriksaan diri..

Untuk melakukan ini, anda harus melepaskannya dengan cara tertentu: sama ada melalui luka operasi, yang belum sembuh sepenuhnya pada masa itu, atau bentuk fistula. Untuk melepaskan nanah dari luka, anda harus menekannya, dan ini sangat menyakitkan..

Oleh itu, jika anda menjumpai sesuatu yang berwarna putih-kuning di mulut anda tanpa manipulasi yang menyakitkan, maka kemungkinan itu bukan nanah..

Dan akhirnya, beberapa petua untuk merawat rongga mulut anda selepas pembedahan. Perkara utama di sini adalah tidak keterlaluan. Jadi, gigi tidak hanya boleh, tetapi juga perlu dibersihkan, tetapi pembilasan mulut secara intensif dikontraindikasikan, jika tidak, anda boleh membilas bekuan darah dan deposit fibrin. Akibatnya, sensasi menyakitkan akan muncul, dan proses penyembuhan akan menjadi lebih teruk..

Oleh itu, anda tidak perlu membilas, terutamanya dengan antiseptik dan pembersih yang menyegarkan, yang sering mengandungi alkohol. Walau bagaimanapun, rongga mulut dapat dicuci. Buat sejenis mandi untuk membersihkan serpihan makanan. Untuk melakukan ini, cukup memasukkan larutan chamomile atau bahkan teh hitam sederhana ke dalam mulut anda, tahan sebentar di tempat yang cedera dan perlahan-lahan memuntahkannya.

Cukuplah.

Foto utama: ru.depositphotos.com

Apabila penyakit itu berlaku?

  • Keradangan pada esofagus distal berlaku selepas demam merah, difteria. Kekalahan boleh menjadi yang utama, iaitu, ia bermula di kerongkongan, atau sekunder - untuk memasuki organ dengan aliran darah.
  • Jangkitan kulat adalah faktor risiko.
  • Pada orang dewasa, keadaan ini dapat diperhatikan setelah terapi radiasi, dengan penyakit darah, neoplasma malignan..
  • Kehadiran refluks (refluks kandungan gastrik ke dalam esofagus) juga mencederakan membran mukus distal.

Perbezaan dari bentuk esofagitis lain

Esofagitis menggabungkan proses keradangan pada esofagus, tetapi perubahan pada organ itu sendiri boleh berbeza, bergantung kepada penyebab penyakit, kehadiran refluks. Dengan bentuk fibrinous, filem terbentuk di dinding kerongkongan, dalam kebanyakan kes mereka mudah dikeluarkan, kerana hanya bersambung dengan selaput lendir. Penyakit ini juga disebut esofagitis pseudomembran..

Pada pesakit yang teruk, plak fibrin tumbuh ke dalam bola submucosal, bersambung dengan kuat dengan esofagus. Setelah mengeluarkan filem, hakisan kekal, bisul cetek yang berdarah untuk masa yang lama. Rawatan dalam kes ini akan ditujukan untuk penyembuhan kecacatan yang cepat. Refluks pada esofagus distal mengakibatkan keradangan catarrhal (dangkal).

Tanda endoskopi gastritis atropik

Perut mengembang dengan baik dengan udara. Peristalsis sedikit berkurang, tetapi dapat dikesan di semua jabatan. Penyetempatan: dinding anterior dan posterior, lebih jarang kelengkungan badan perut lebih rendah. Pelepasan mukosa dilancarkan. Selaput lendir menipis, saluran lapisan submukosa dapat dikesan melaluinya. Bezakan antara gastritis atropik fokus dan difus.

Dengan gastritis atropik fokus, selaput lendir mempunyai penampilan yang halus: terhadap latar belakang merah jambu mukosa yang diawetkan, kawasan atrofi keputihan bulat atau tidak sekata kelihatan (kelihatan seperti tenggelam atau ditarik). Terhadap latar belakang atrofi mukosa, mungkin terdapat fokus hiperplasia.

Dengan gastritis atropik meresap (saliran), selaput lendir berwarna kelabu-keputihan atau hanya berwarna kelabu. Ia kusam, licin, nipis. Lipatan mukosa hanya tinggal pada kelengkungan yang lebih besar, ia rendah dan sempit, tidak berpintal. Kapal lapisan submukosa jelas kelihatan, dapat linier dan seperti pohon, menonjol dalam bentuk lekukan kebiruan atau keputihan.

Biopsi: penurunan, kadang-kadang ketara, sel utama dan aksesori, kemurungan lubang gastrik, yang mempunyai penampilan pembuka botol.

Epitelium diratakan, di beberapa tempat ia boleh digantikan oleh metaplasia usus - usus.

Gejala

  • Sindrom nyeri meningkat dengan makan. Makanan menjengkelkan kawasan yang menghakis, mendorong pemisahan filem, penampilan kecacatan baru. Sejauh ini, ini berlaku untuk hidangan pedas, panas dan kasar.
  • Gangguan menelan (disfagia).
  • Meringankan, nafas berbau, pedih ulu hati apabila terdapat refluks adalah keluhan pesakit yang biasa.
  • Mual boleh berakhir dengan muntah dengan kekotoran darah, kehadiran filem fibrin. Perubahan erosif ditunjukkan oleh hemoptisis.

Diagnostik

Untuk rawatan yang berjaya, doktor mesti melakukan pemeriksaan penuh..

  1. Pengumpulan aduan yang menyeluruh adalah mustahak. Sakit dada semasa makan, pedih ulu hati, muntah darah atau filem fibrin adalah tanda utama esofagitis pseudomembran. Sekiranya ada kemungkinan untuk mengetahui hubungan dengan demam merah yang dipindahkan, difteria, ini memudahkan diagnosis, rawatan.
  2. Analisis umum darah, air kencing diperlukan untuk menentukan keparahan, keterukan proses keradangan.
  3. Menurut pH-metry, dapat disimpulkan bahawa terdapat refluks, kaedah ini mengukur keasidan pada esofagus distal.
  4. Kaedah diagnostik utama adalah endoskopi. Doktor secara visual menilai keadaan selaput lendir, peradangan katarrhal atau fibrinous, tahap kerosakan. Biopsi diambil sekiranya perlu.

Bau plak dan tidak menyenangkan

Kadang-kadang pesakit bimbang dengan bau yang tidak menyenangkan yang dikeluarkan oleh luka. Kadang-kadang ia juga merupakan varian dari norma, karena ini disebabkan oleh kurangnya kemampuan untuk melaksanakan prosedur kebersihan yang biasa. Jadi, 8 jam pertama selepas pencabutan gigi dari mulut mungkin berbau, kerana anda tidak boleh menggunakan berus dan ubat gigi.

Selain itu, setelah mendapat kebenaran doktor gigi pada hari ke-2 untuk memberus gigi, gusi dan lidah pada waktu pagi dan malam, beberapa pesakit mendapati bahawa mereka tidak dapat melakukannya. Sebab: bengkak dan sakit teruk di tempat gigi diekstraksi. Kadang-kadang rongga, gusi dan pipi terasa sakit sehingga mulut tidak dapat dibuka sepenuhnya, anda harus minum jus melalui jerami dan makan puri dari satu sudu teh. Dalam kes sedemikian, secara fizikal sukar untuk menggosok gigi..

Kadang-kadang bau yang tidak menyenangkan menunjukkan perkembangan keradangan. Kesakitan biasanya terdapat pada masa yang sama (ia semakin meningkat pada hari ke-3-4, bukannya menurun). Berjumpa doktor diperlukan seawal mungkin: kemungkinan proses purulen telah dimulakan, terutama jika penampilan plak telah memperoleh warna hijau atau kuning-hijau.

Taktik rawatan

Tugas utama doktor adalah untuk menentukan penyebab esofagitis. Demam Scarlet, difteria memerlukan rawatan khusus. Hanya setelah mengatasi penyakit yang mendasari, seseorang dapat berharap untuk cepat sembuh..

Diet

Dianjurkan untuk makan makanan yang hemat. Semua pinggan harus disucikan pada suhu bilik. Makanan yang terlalu sejuk atau panas mencederakan selaput lendir dengan esofagitis catarrhal-fibrinous. Ukuran hidangan yang optimum ialah 200-250 g. Makanan berlemak, goreng, rempah, perap, daging asap, epal masam, buah sitrus tidak termasuk, makanan ini meningkatkan refluks.

Rawatan ubat

  • Persediaan bismut (de-nol, vikair), almagel, phosphalugel, minyak buckthorn laut akan membantu melindungi selaput lendir, mengurangkan keradangan.
  • Yang utama dalam rawatan refluks adalah ubat yang mengurangkan keasidan (omeprazole, pantoprazole), penyekat H2-histamin (famotidine).
  • Pokinetics (raglan, cerucal) meningkatkan motilitas esofagus.
  • Sekiranya hemoptisis diperhatikan, ubat hemostatik ditunjukkan: vikasol, dicinone.
  • Dalam kes yang teruk, pembedahan perlu dilakukan.

Perhatian! Pada manifestasi pertama penyakit ini, keperluan mendesak untuk pergi ke hospital. Rawatan awal meningkatkan prognosis. Esofagitis fibrin mempunyai komplikasi teruk: parut, penyempitan lumen esofagus, dalam kes seperti itu mustahil dilakukan tanpa pembedahan.

Tanda endoskopi gastritis hemoragik

Ia dicirikan oleh semua tanda-tanda gastritis, dan lebih khusus lagi, gastritis kronik, tetapi lebih ketara. Terdapat pendarahan pada membran mukus dari ungu kecil hingga bintik-bintik besar. Membran mukus adalah edematous, hiperemik, dengan deposit fibrin. Kelazimannya mungkin:

  • dilokalisasikan,
  • umum.

Dengan bentuk setempat, fundus dan badan perut lebih kerap terjejas. Dengan tahap anemia yang kecil, pendarahan dalam bentuk petechiae. Dalam kes sederhana dan teruk, selaput lendir pucat, microrelove perut tidak dapat dinilai - nampaknya menangis dengan "air mata berdarah". Gastritis hemoragik secara umum boleh menjadi rumit oleh pendarahan yang teruk.